维他命D(Vitd)不但具备调节钙.磷代谢和骨骼平稳等功效，并且参加了宿主防御.炎症.免疫调节.修复等一系列生理学全过程病理学。Vitd在免疫系统中的功效十分繁杂广泛，各种各样免疫学细胞如激活T细胞和B细胞.单核巨噬细胞.树突细胞都能表达Vitd受体(VDR)，骨骼.皮肤.呼吸道.胃肠道.前列腺和肾外组织中也存有Vitd前体转变为具备生理学活动的Vitd如1、25(OH)2D3所必须的α-羟化酶。有科学研究觉得，VD是一种新的神经系统内分泌-免疫调节激素，主要表现为对单核巨噬细胞.T细胞.B细胞.胸腺细胞增殖分化的危害及对淋巴细胞CD4.CD8阳性率的危害等。除可造成软骨病.骨质疏松症.甲状旁腺功能亢进，还与慢性肾病(CKD).骨髓增生异常综合症(MDS).2型糖尿病(T2DM)及肺部疾病.肿瘤等有关联。

1(CKD)慢性肾病

25羟基VD[25（OH）D]是反映人体内VITD存储情况的关键指标值，针对维护骨健康.肌肉机能具备关键功效，在CKD病人中还与心脑血管疾病有关联性[1]，乃至危害CKD人群的预后[2，3]。据报导，VITD欠缺或不够在CKD中>70%（乃至有报导>7%），且25（OH）D浓度多50NMOL/L[2]。其缘故将会与尿液中丢失25（OH）D组合蛋白质.食物中VITD摄入量降低.主动活动量降低.触碰日光时间短等相关。RANi等[3]对CKD2~5期非净化性病人最长达4年的随访，发觉25（OH）D浓度值是CKD病人肾功能进展和身亡的单独负预测因素。25(OH)D浓度与动脉钙化积分成负相关[4]，对210例CKD4~5期非净化患者进行研究。对血液净化患者的研究还表明，25(OH)D是血液净化90天总死亡率和心血管疾病死亡率的独立危险因素[2]。CKD3~5期应监测25(OH)D浓度。

(T2DM)22型糖尿病

在生理条件下，VitD是刺激胰岛素分泌和维持胰岛素分泌和维持正常糖耐量所必需的物质，缺乏VitD可抑制胰岛素分泌，引发胰岛素抵抗.DM风险和DM并发症[5]。在CKD和正常人群中，VitD浓度与胰岛素敏感度正相关[6]。VitD可以促进β细胞中VitD依赖性钙结合蛋白和胰腺组织中的VitD依赖性钙结合蛋白的调节，从而促进β细胞与胰岛素的合成和分泌。因此，及时补充VitD可能成为许多T2DM治疗方法之一。Borisova等10名女性T2DM患者给予胆钙化醇1332IU/d。1个月后，静脉葡萄糖耐量试验显示，第一阶段相胰岛素分泌增加了34.5%。Logistic分析发现，DM患者缺乏VitD的风险是非DM患者的3倍多。DM控制血糖、高脂饮食、DM自主神经功能紊乱、VitD肠道吸收障碍等都会导致DM控制血糖。

三、肺结核VDR。

基因多态性与肺结核的易感性有关，高剂量的vitd已被普遍用以抗结核治疗。meta分析显示信息低vitd水准可提升主动性肺结核的风险性[7]。有些人对67例初次治疗肺结核病人在抗结核治疗的基本上随意给与vitd0.25mg/d/d/d和安慰剂，6周后vitd组100%病人痰菌转阴，而对照组仅76%(p=0.002)[8]。但也有报告称，vitd和安慰剂组比较不一样沒有显著性。有关vitd的抗结核机理，可能有：（1）抑止巨噬细胞内TACO蛋白质（一种含色氨酸丰富.天冬氨酸的膜蛋白质）表述，提升胞内吞噬体和溶酶体的杀伤力，进而抑止结核杆菌在巨噬细胞内的存活力。（2）诱导抗菌肽CathelicicinIL）-37合成，清除胞内感柒。

4(MS)代谢综合征

通过1081MS受试者在7.7年的中位数记录死亡率，利用多变量生存率分析评估25(OH)D水平与死亡率的相关性。因此，大多数受试者的25(OH)D水平较差，其中22.2%严重缺乏VITD。随访期间死亡462例，其中267例为心血管疾病。在对包括MS成分在内的因素进行全面修正后，25(OH)D理想因和心血管疾病的死亡率与严重VITD缺乏相比有了显著下降；对于特定心血管疾病的死亡率，猝死和充血性心力衰竭的死亡率明显下降，但心肌梗死的死亡率没有变化；各种原因的死亡率降低呈剂量依赖。此外，研究证实，对于>50岁的患者来说，缺乏或不足的VITD可以提高冠状动脉疾病的45%和78%。然而，关于VIT与心血管疾病之间的关系仍存在争议。